- Herbicides dérivés des carbamates, des thiocarbamates et des dithiocarbamates
- Aryl oxyacides ou phyto hormones de synthèse Aryl oxyacides ou phyto hormones de synthèse
- Intoxication par les dinitrophénols
- Les dipyridylium
La famille chimique des carbamates (esters de l'acide carbamique) est importante puisqu'elle comporte à la fois des insecticides, des fongicides et des herbicides.
- Propriétés physiques et chimiques:
Ce sont des produits liquides ou solides, peu hydrosolubles, en général volatils. les thiocarbamates et les dithiocarbamates sont des agents chélateurs.
- Structure:
Les principaux herbicides sont: * Carbamates: - Asulame; - Prophame; - Chlorprophame; - Barbane. * Thiocarbamates: - Diallate; - Triallate. * Dithiocarbamate: - Sulfallate.
- Doses Toxiques:
Le barbane à la dose de 25 mg/kg/jour/10 jours entraîne des accidents mortels chez les ovins et les bovins. Le diallate et le triallate sont presque aussi toxiques (5O mg/kg/jour/6 jours) pour les ruminants.
- Symptomes:
Les symptomes sont très peu caractéristiques. L'anorexie est sévère et entraîne un amaigrissement rapide. Les sujets sont prostrés. On observe parfois de l'ataxie et des convulsions. Le diallate provoque une chute des poils de la toison chez le mouton intoxiqué se manifestant dans les jours précédant la mort.
- Lésions:
Elles sont non spécifiques: congestion des viscères, foie hypertrophié.
- Traitement:
Il est purement symptomatique.
En conclusion, les intoxications par les herbicides, moins fréquents que ceux dûs aux insecticides peuvent survenir aussi bien en milieu rural qu'en ville. La gravité des intoxications varie en fonction du type de composé incriminé. Il convient au praticien d'identifier l'herbicide afin d'établir le traitement le plus adéquat.
Aryl oxyacides ou phyto hormones de synthèse
Ces composés sont employés en tant qu'herbicides sélectifs pour les céréales et en tant que débrouissaillant à dose plus élevée. Les phytohormones de synthèse perturbent le métabolisme azoté et provoquent une croissance anormale qui épuisent les végétaux.
- Structure:
Les principaux représentants de cette famille sont: * 2,4 D Acide dichloro-2,4 phénoxyacétique; * 2,4,5 T Acide trichloro- 2,4,5 phénoxyacétique; * M.C.P.A. Acide méthyl-2 chloro-4 phénoxyacétique; * MECOPROP ou M.C.P.P. Acide méthyl-2 chloro-4 phénoxypropionique.
- Doses Toxiques:
Les doses nécessaires pour provoquer la mort du bétail sont relativement élevées (250 mg/kg/jour pendant 20 jours). Il est peu probable sauf pour certains composés (M.C.P.B., fénac) que celles-ci puissent être atteintes à la suite de l'ingestion de végétaux traités. Le chien est par contre une espèce sensible, la DL 50 per os du 2,4 D est de 100 mg/kg. Le chien peut s'intoxiquer par ingestion d'herbe récemment traitée pour se purger. Cette sensibilité particulière du chien est dûe à une réabsorption tubulaire importante du fait du pH acide de l'urine favorisant la forme non ionisée, liposoluble (temps de demi-vie plasmatique du 2,4 D chez le chien: 6O heures). Certains contaminants notamment les dioxines peuvent augmenter la toxicité de ces composés notamment celle du 2,4,5 T. Les dioxines les plus dangereuses sont le HCDD (hexachloro- dibenzo-p-dioxine) et le T.C.D.D. (2,3,7,8 tétrachloro-dibenzo-p-dioxine. Cette dernière fut impliquée dans l'accident de Seveso, en Italie en 1978. Cette substance, formée lors de lors de la synthèse des aryl oxyacides, est dotée d'une très grande toxicité. Sa DL 50 est de 01 g/kg chez le cobaye. Les effets toxiques du TCDD sont à la fois directs et indirects. En cas d'exposition aiguë, la dioxine provoque des brûlures cutanées, des lésions hépatiques et une dépression immunitaire. A plus faible dose, des anomalies congénitales ont été décrites chez les animaux de laboratoire. Le caractère tératogène lié au 2,4,5-T a soulevé des controverses après la guerre du Vietnam, au cours de laquelle fut employé comme défoliant "l'agent orange", un mélange de 2,4-D et de 2,4,5-T. L'augmentation du nombre de malformations congénitales dans ce pays a d'abord été attribué au produit lui-même, puis des études ont démontré que l'agent responsable était en fait la dioxine qui contaminait le 2,4,5-T à des taux de 10 à 30 ppm. Actuellement, le degré de contamination du 2,4,5 T commercial ne doit pas dépasser 0,1 ppm.
- Symptômes:
Les symptômes observés chez les ruminants sont peu spécifiques. anorexie, amaigrissement, atonie du rumen, diarrhée. Des troubles de la reproduction ont été décrits: avortements, chaleurs irrégulières. Chez le chien, des troubles musculaires liés à des perturbations de la glycolyse et à l'accumulation d'acide lactique sont fréquents. On observe surtout de la faiblesse du train postérieur, des spasmes musculaires.
- Lésions:
A l'autopsie, on note une congestion des organes.
- Traitement:
Le traitement des intoxications par les aryl oxyacides est uniquement symptomatique. Une diurèse alcaline à base de bicarbonate de sodium facilite l'élimination de ces composés acide.
Intoxication par les dinitrophénols
Les dinitrophénols sont des herbicides sélectifs utilisés pour le désherbage des céréales, des légumineuses et des graminées fourragères.
- Propriétés physiques et chimiques:
Ce sont des composés peu hydrosolubles, de coloration jaune ou orange intense dûe à leur structure nitrobenzène (encore appelés "colorants nitrés"). Ils sont caustiques du fait de leurs propriétés acide faible conférée par la fonction phénol.
- Structure:
Les principaux dérivés nitrés des phénols sont: - Le dinitro ortho crésol. - Le dinosèbe; - Le dinoterbe; - La trifluraline; - La benfluraline; - Le nitralin.
- Mécanisme d'action toxique:
Les herbicides dérivés des dinitrophénols agissent au niveau de la chaine respiratoire en découplant les réactions de phosphorylation oxydative. Ils empêchent le couplage entre la production d'énergie par les oxydations cellulaires et le stockage sous forme d'A.T.P. L'énergie libérée non stockée sous forme d'A.T.P. est dégradée en chaleur qui déborde les mécanismes de thermorégulation.
- Symptomes:
Le mécanisme d'action toxique explique le syndrome fébrile observé: - Hyperthermie élevée (40 à 42°C chez les ruminants), - Aanorexie, soif intense, polypnée, sudation, déshydratation, faiblesse musculaire de plus en plus marquée. La mort survient par épuisement physiologique.
- Lésions:
A l'autopsie on observe une coloration jaune des muqueuses dépigmentées, une congestion généralisée des organes, une dégénérescence hépato-rénale.
- Traitement:
Il est aléatoire. On réhydratera l'animal, on s'opposera à l'hyperthermie par des bains d'eau froide. Un traitement symptomatique sera effectué.
Les dipyridylium
Le paraquat (N.D. Gramoxone) et le diquat sont deux herbicides dérivés du dipyridylium (ou bipyridylium).
- Propriétés physiques et chimiques:
Ils se présentent sous forme de solides cristallins blanc hydrosolubles, possèdant des propriétés caustiques marquées. Ces composés à fonction ammonium quaternaire sont très facilement réduits notamment le paraquat, puissant accepteur d'électrons. La réduction donne lieu à des radicaux libres responsables de leur action herbicide et toxique.
- Circonstances des intoxications:
Les intoxications résultent le plus souvent de négligences ou d'erreurs: pulvérisation accidentelle de pâturages avoisinant des zones traitées, mise à l'herbage trop précoce, animaux échappant à une surveillance.
- Doses toxiques:
La DL 50 per os du paraquat pour les bovins et les ovins est comprise entre 35 et 75 mg/kg. Lors d'administration répétée, la mort peut survenir chez les bovins avec 6 doses de 25 mg/kg/jour. La DL 50 per os du diquat chez les bovins est de 30 mg/kg. Lors d'administration réitérée, la mort peut survenir avec 1O doses de 10 mg/kg/jour. Le lièvre est également très sensible aux dipyridilium surtout au Paraquat (DL 50 per os: 5 mg/kg). Des végétaux contaminés par des teneurs de l'ordre de 50 ppm permettraient d'atteindre cette dose toxique. Dans les heures qui suivent un traitement de la luzerne par le 2,4 D, les résidus sont de l'ordre de 150 ppm.
- Mécanisme d'action toxique:
Ces deux herbicides sont violemment irritants et nécrosants pour la peau et les muqueuses: buccale, pharyngée, digestive. Le paraquat se comporte dans l'organisme animal comme un accepteur d'électrons provenant du NADPH. Le paraquat réduit in vivo est réoxydé par l'oxygène en formant des radicaux libres (anion superoxyde) qui entraînent des lésions cellulaires par altération des lipides membranaires. Le paraquat s'accumulant dans les poumons, sa toxicité s'exercera sur cet organe.
- Symptômes:
Les effets aigus immédiats de l'ingestion de ces composés sont du type inflammatoire traduisant leur caractère très caustique: stomatite, pharyngite, trachéite, douleurs abdominales intenses, vomissements, diarhhée. Si l'animal survit à cette première phase aiguë, il se développe dans les 2 à 10jours une fibrose pulmonaire irréversible fatale avec le paraquat.
Le diquat provoque une grave néphrite épithéliale.
- Lésions:
A l'ouverture des cadavres, on note: - Une congestion intense et une desquamation de la muqueuse de la bouche, de la langue, de l'oesophage et du pharynx. - Un oedème pulmonaire associé à un encombrement spumeux
- Diagnostic:
Le diagnostic est basé sur les commémoratifs et la symptomatologie observée. La dyspnée est le seul symptôme constant.
- Traitement:
De nombreuses thérapeutiques en relation avec le mode d'action du paraquat ont été proposées. L'emploi de vitamine E, de superoxyde dismutase capable de dégrader le superoxyde ont été envisagés sans succès. On aura recours à un traitement symptomatique: diurétiques, analeptiques cardio respiratoires. Le pouvoir adsorbant intestinal de différents produits a été testé. L'amberlite CG120 est la substance la plus active.