a) Distribution du fer
b) Besoins en fer .
- Homme : 1 mgr/jr
- Bovin : 25 à 30 mgrs/jr
- Chien : 10 à 30 mgrs/jr
- Chat : 5 à 15 mgrs/jr
Ces différentes espèces ont plus ou moins le même métabolisme. L'absorption du fer n'est pas tout à fait déficiente mais il faut ingérer 10 à 20 fois plus que les besoins pour les satisfaire. (un homme doit ingérer 10 à 20 mgrs par jour).
c) Absorption du fer.
L'absorption est déficiente à raison de 5 à 10 %. Elle se fait ;
1) soit sous forme de Fe lié à la protoporphyrine
La cellule intestinale remanie l'hème et libère le fer OU l'hème passe directement dans la circulation.
2) Fe++ et Fe+++ lié aux protéines ingérées .
L'acidité stomacale libère le fer qui se retrouve en solution. La solubilité du Fe++ est supérieure à celle du Fe+++. Ce n'est que le Fe++ qui est absorbé. Dans l'intestin, le Fe+++ (ferrique) est transformé en Fe++ par l'acide ascorbique. Les acides aminés et les sucres vont chélater le Fe et améliorer son absorption. L'absorption est apparemment améliorée lors de la croissance, lors d'hémorragie, lors de gestation.
Qu'est-ce qui réduit l'absorption de fer ?
Il semblerait que la quasi totalité du fer serait absorbée mais la desquamation des cellules intestinales (qui est rapide) expliquerait le faible rendement.
Le fer absorbé se lie à l'apoferritine qui devient ferritine. Pour être utilisé, le Fe doit quitter la cellule intestinale et être transporté dans le sang par la transferrine. Or le transfert du fer de l'apoferritine vers la transferrine ne se ferait que selon les besoins. On aurait donc des cellules intestinales riches en fer qui desquament régulièrement. Beaucoup de fer est rejeté mais l'absorption est bonne.
d) Transport du fer.
Une fois absorbé, le fer se fixe à l'apoferritine (intracellulaire) qui devient ainsi ferritine. La ferritine donne alors le fer à la ceruloplasmine (extra cellulaire) qui achemine le fer à travers le milieu intestinal et le donne à la transférrine (plasma = sidérophylline). La transférrine transporte le fer dans tous l'organisme. La transférrine transporte du fer ferrique (Fe+++). Elle est saturée à 30 % (20 à 40 % du pool de transferrine est uni au fer). Elle peut fixer 2 atomes de Fe+++. Elle reconnaît des récepteurs spécifiques qui apparaissent au niveau de la membrane des cellules qui ont besoin de fer. Les récepteurs les plus nombreux se situent au niveau de la moelle osseuse et du foie.
Le fer est transporté sous forme de Fe+++ mais n'est utilisable que sous forme de Fe++.
e) Stockage .
Le fer en excès est stocké sous 2 formes :
- la ferritine . c'est una apoprotéine (apoferritine) constituée de 24 sous unités de PM 200000 délimitant une cavité pouvant contenir jusqu'à 4000 atomes de fer. Le fer est stocké avec les complexes d'hydroxyphosphates. Cette forme de stockage représente 50 % du stockage.
- L'hémosidérine . c'est un mélange mal défini de fer, apoferritine et d'autres protéines et polysaccharides. Elle libère plus difficilement le fer que la ferritine. Elle représente les 50 % restant du stockage.
Le stock est réparti : 1/3 dans la moelle osseuse, 1/3 dans le foie (si hépatite chronique, la sidérémie augmente, 1/3 dans la rate, les muscles et les autres tissus.
Il y a des réserves localisées dans les macrophages sous forme de ferritine. La ferritine tissulaire et la feritine sérique sont en équilibre. S'il y a assez de fer dans tous l'organisme, la concentration en ferritine sérique sera normale.
Le dosage de la ferritine sérique permet d'appécier l'importance de la ferritine tissulaire. Ceci est la méthode la plus simple pour différencier l'anémie ferriprive des autres anémies.
f) Tests du métabolisme du fer .
- Etude hématologique.
Lors de déficience en fer, il y a anémie microcytaire hypochrome.
Une telle anémie existe aussi dans d'autres cas ;
- carence en Ca++
- déficience en Vit B6 (pyridoxine)
- intoxication au Pb ( pas de synthèse d'hème).
- Dosage du fer sérique.(sidérémie)
Ce dosage est difficile car on utilise du matériel en fer (utiliser des aiguilles au nickel). Les quantités en fer .Les quantités dans le sang sont très faible, il faut éviter toute hémolyse et toute contamination. Normalement , il y a environ 100 µgr de fer/ dl de sérum.
Au cours de la prise de sang, il faut éviter toute hémolyse sans quoi une hyposédérémie risque de passer inaperçue.
- Capacité sérique à fixer le fer. Capacité latente de saturation en fer.
La transférrine est saturée au maximum à 30% (1/3 des sites de la transférrine sont occupés par le fer).
La transferrine se colore lorsqu'elle se lie au fer. Pour doser la capacité sérique à fixer le fer, on ajoute du fer au plasma ce qui se traduit par une augmentation de la coloration du sang, jusqu'à une certaine dose (100% de saturation) où la coloration n'augmente plus.
Puisqu'un 1/3 des sites sont occupés, la capacité latente de fixation du fer doit être de 2 x la capacité normale.
Si la capacité normale est de 100, la capacité latente est de 200.
- Ferritine sérique.
Le dosage se fait par R.I.A.
Il existe une relation linéaire entre la ferritine sérique et les quantités de ferritine stockées dans les tissus.
Cn : 2400 nanogr/dl ou 24µgr/dl.
Cn : 2400 nanogr/dl ou 24µgr/dl.
- Ponction de la moelle.
On colore l'hémosidérine au bleu de prusse et on compte les grains...
- Génétique in vivo
On mesure le turn over du fer et la vitesse d'incorporation du fer dans le GR
g) Pathologie du métabolisme du fer.
- Déficience.
Toute déficience conduit à une anémie hypochrome microcytaire.
Les causes peuvent êtres ;
- des pertes excessives en fer .
Tumeurs hémorragiques, parasitisme intestinal, défaut de coagulation. Il ne faut pas oublier qu'il est nécessaire d'assurer des apports 10 à 20 fois supérieurs aux besoins car l'absorption est déficiente à 5 à 10 %.
- Remarques .L'hyposidérémie peut se présenter lors de la gestation mais normalement, à ce moment, la capacité latente de saturation est plus élevée.
En cas de néphrose lipoidique, il y a une diminution de la sidérémie par pertes et en plus une diminution de la capacité latente de saturation.
En cas d'anémie hypochrome et d'hyposidérémie, il y a une élévation de la capacité latente de saturation mais également une augmentation des pertes en fer.
- Excès de fer
Beaucoup plus rare. Il y a un stockage du fer qui s'accumule sous forme d'hémosidérine dans le système réticulo endothélial puis dans toutes les cellules de l'organisme.
- Hémosidérose : il n'existe pas encore de trouble fonctionnel au niveau des tissus.
- Hémochromatose : accumulation excessive avec présence de dysfonctionnements métaboliques des tissus atteints.
Les causes peuvent en êtres ;
- thérapeutique inappropriée en fer
- transfusion
- carence primitive en Cu++. Le fer s'accumule dans l'hémosidérine mais comme il n'y a pas de céruloplasmine, le fer ne peut être libéré.
- Hépatite aiguë et cytolyse (le foie participe pour 1/3 au stockage du fer.
- Cirrhose et cytolyse
- Anémie hémolytique ou aplastique ou mégaloblastique.
- Anémie hypochrome par mauvaise utilisation du fer (par exemple : trouble de synthèse de l'hème d'origine toxique).
- Il existe des anémies hypochromes hyposidérémiques et hypersidérémiques.