Famille des apocynacées

Nerium Oleander  Laurier Rose 

 Toutes les parties fraîches sont vénéneuses:  bois, écorce, feuilles et fleurs.  Ces dernières gardent leur nocivité après ébullition et dessication (des fleurs séchées depuis 7 ans demeurent toxiques).  L'écorce et les feuilles seraient cependant les parties les plus actives.  Historiquement, trois substances avaient été isolées dans le Laurier rose:  l'acide oléandrique, l'oléandrine et la pseudo-curarine.  Cette dernière ne jouerait aucun rôle dans l'intoxication.  L'oléandrine est un corps résinoide, jaunâtre, inodore et d'un goût très amer.  En intraveineuse, elle provoque immédiatement la mort de l'animal.  L'acide oléandrique, obtenu par précipitation de l'oléandrine par l'acide nitrique, est aussi très amer.  Aujourd'hui, on considère trois substances responsables de la toxicité, l'oléandroside ou l'oléandrosine, le nérioside ou nériine, le nérianthoside ou onérianthine qui sont des hétérosides cardiotoxiques stéroidiques proches de ceux de la digitale.  Ces deux substances diminuent la qualité de transmissibilité de l'influx nerveux.   Par hydrolyse, l'oléandroside fournit de l'oléandrose (désoxyméthylpentose) et de l'oléandrigénine ou acétyl-16-gitoxigénine.

Effets physio-pathogéniques:

 Ses substances ont une activité sur la musculature cardiaque.  Les glucosides cardiotoniques agissent directement, sans dissociation moléculaire préalable (contrairement aux glucosides cyanogénétiques).  Pratiquement tous les animaux sont sensibles.  L'oléandroside chez l'espèce canine, a une action hypertensive marquée.  En revanche, il a peu d'effets sur le ralentissement du rythme cardiaque et il est peu diurétique.  Le nérioside, à l'inverse, chez le chien, a une faible action sur la pression sanguine mais une action cardiaque nette et prolongée car il ralentit le rythme cardiaque, augmente l'amplitude des contractions et possède une action diurétique marquée.  Le seuil d'intolérance est signalé par l'apparition de vomissements et de troubles intestinaux.  La dose mortelle est dans cette espèce, de 2 mg par kg.  Il existe de plus des saponines qui sont également des glucosides qui forment des solutions colloïdales dans l'eau et qui sont douées de propriétés émulsionnantes.  Elles provoquent localement une irritation de la bouche et de façon systémique une hémolyse.

Étude bibliographique:

De quelques minutes à une ou deux heures après l'ingestion apparaissent chez le chien:  -des troubles digestifs très violents dans un premier temps:  les vomissements incoercibles peuvent durer pendant des heures, la diarrhée est parfois hémorragique, des coliques très douloureuses et du ténesme contribuent à l'affaiblissement de l'animal.  -Puis ensuite des troubles nerveux et cardiaques se manifestent:  le sujet est agité puis prostré, il présente de l'incoordination et des convulsions; inconscient, il sombre ensuite dans un coma hypothermique.

Traitement:

 On procède tout d'abord à l'évacuation du toxique en faisant vomir l'animal et en mettant en oeuvre un lavage gastrique.  Puis, on traite les troubles digestifs avec des médications à propriétés adsorbantes (charbon activé) et antispasmodiques et on restaure l'équilibre hydro-électrolytique par perfusion de solutés.  On combat les effets digitaliques avec du sulfate d'atropine en intraveineuse ou en intramusculaire (0,04 mg\kg) à répéter 2 à 6 fois par jour.  En cas d'arythmie, on peut injecter des analeptiques cardio-respiratoires en intraveineuse ou intramusculaire (propanolol à répéter 2 à 6 fois - 1 mg\kg, procainamide, phénytoide ou lidocaine).