Epidémiologie de la rage chez les mammifères terrestres

A. ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE

Nous décrirons séparément la rage des animaux domestiques et celle des animaux sauvages.

1. Rage « citadine » ou canine ou des rues

- Espèces animales

L'espèce animale le plus souvent atteinte est le chien, en particulier le chien errant ; plus rarement, le chat et les autres espèces domestiques.
Dans les régions où le virus rabique est surtout transmis entre animaux domestiques, la rage peut être rare ou absente chez les animaux sauvages.

- Régions atteintes

La rage canine est la forme épidémiologique essentielle en Afrique et en Asie. On la rencontre également en Amérique du Sud et dans un très petit nombre de pays d'Europe (Turquie).

- Caractères épidémiologiques

La rage canine sévit de façon enzootique. Au cours de l'année, on constate des variations saisonnières de l'incidence mensuelle de la maladie. Sur plusieurs années, l'incidence annuelle varie de manière irrégulière. La densité des cas de rage (nombre par unité de surface) est faible, en général ; la maladie est disséminée dans un pays et les cas peuvent apparaître à de grandes distances les unes des autres. Ce type épidémiologique est en régression dans les pays possédant un système sanitaire bien développé, alors qu'il y était très courant il y a cent ans. Il reste stationnaire ou connaît une recrudescence, dans la plupart des pays d'Afrique et d'Asie.

2. Rage des animaux sauvages

De nombreuses espèces sauvages peuvent être infectées par le virus rabique et assurer sa transmission, en particulier des carnivores.
En fonction des pays, l'espèce animale qui joue le rôle prépondérant varie:

- Renard roux (Vulpes vulpes) : Europe occidentale et centrale, Ontario...
- Renard polaire (Alopex lagopus) : Groënland
- Mouffette : Etats-Unis (47 p. cent des animaux enragés), Canada
- Loup : quelques régions d'Iran
- Mangoustes : Caraïbes, Afrique australe
- Etc.
Les particularités épidémiologiques sont liées à l'espèce animale la plus souvent atteinte.
En France, la rage vulpine, en provenance d'Europe centrale, a sévi de 1968 à 1998.

a. Espèces atteintes

La fréquence d'atteinte du renard (près de 80 p. cent des cas de rage animale), encore que ces données soient minimales puisque de nombreux cas de rage du renard ne sont pas décelés ou enregistrés. Parmi les animaux domestiques, les bovins arrivent en tête (près de 8 p. cent), suivis des petits ruminants, des chats puis des chiens. Dans les autres pays d'Europe, les pourcentages enregistrés sont voisins, avec quelques variations.

b. Évolution dans le temps

- Fluctuations saisonnières

L'incidence mensuelle de la rage du renard connaît une augmentation pendant le premier trimestre, suivie d'une diminution au cours du deuxième trimestre, puis d'une augmentation pendant le second semestre.
Pour l'incidence mensuelle de la rage bovine, l'augmentation enregistrée pendant le dernier trimestre est beaucoup plus forte.

- Évolution de l'incidence annuelle

On constate des fluctuations pluriennales de l'incidence annuelle.

c. Évolution dans l'espace

- Progression

En Europe, et en particulier en France, la rage a progressé lentement, régulièrement, d'environ 30 à 60 km par an vers l'ouest, le sud-ouest et le sud (vers l'est en Europe de l'Est). En France, cette progression lente, régulière, a cessé vers 1988 (cf. figure 1) et a été remplacée par des oscillations autour d'une position moyenne. Ultérieurement, un recul a été constaté, grâce à la vaccination antirabique du renard, et a abouti à l'éradication de la maladie.

 Ainsi, l'étude de l'épidémiologie descriptive de la rage vulpine en Europe nous a permis de constater l'existence :
- de fluctuations saisonnières,
- de fluctuations pluriennales,
- d'une progression lente, régulière,
- de l'existence de vagues d'enzootie rabique.

B. ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE

1. Sources virulentes

a. Les organismes vivants

a1. Différentes catégories

- Animaux malades : Ils constituent la source essentielle du virus, pendant la phase clinique de la maladie ;
- Animaux excréteurs présymptomatiques : L'excrétion du virus est possible dans la salive avant les premiers signes cliniques de rage : source très insidieuse, à l'origine de la conduite à tenir en présence d'un animal mordeur (cf. plus loin, virulence de la salive) ;
- Animaux porteurs chroniques guéris : Cette éventualité est tellement exceptionnelle qu'elle a une portée épidémiologique nulle ;
- Animaux porteurs sains paradoxaux (cf. pathogénie) : rôle épidémiologique quasi nul en Europe, malgré la confirmation de la transmission verticale de la rage chez certains muridés (Allemagne).

Donc, en résumé, ce sont essentiellement les animaux enragés, dans les jours précédant les symptômes et pendant la phase clinique, qui représentent la source du virus rabique.

a2. Matières virulentes

On peut distinguer, en fonction de leur importance épidémiologique, une virulence « interne », correspondant aux tissus qui renferment du virus restant dans l'organisme, et une virulence « externe », responsable de l'excrétion du virus.

- Virulence « interne »

* Système nerveux
On trouve du virus rabique dans le système nerveux central et périphérique : tout le névraxe est virulent, à des degrés variables.
Les zones d'élection sont : la corne d'Ammon, le cervelet, le bulbe, la moelle épinière, les ganglions des nerfs crâniens... La connaissance de ces zones d'élection conditionne la nature des prélèvements en vue du diagnostic expérimental de la rage.

* Sang
Une virémie précoce survient parfois, mais dans les conditions naturelles, cette virémie semble très rare et de titre très faible ; elle ne permet pas la contamination des arthropodes hématophages. Toutefois, les souches de virus rabique vulpin isolées depuis quelques années en France semblent avoir acquis une capacité plus importante à se retrouver dans le sang des renards infectés.

* Autres organes
Leur virulence dépend de la richesse en filets nerveux et de la capacité de multiplication du virus dans les cellules non nerveuses. En pratique, on peut trouver du virus dans tout l'organisme, mais certains organes sont plus virulents : glandes salivaires, surrénales, graisse brune interscapulaire (rongeurs)...
L'importance épidémiologique de cette virulence interne est très faible (« l'animal ne mord pas avec son cerveau »), mis à part des cas particuliers : transmission du virus in utero, risques liés à la manipulation de carcasses d'animaux abattus au cours de la phase clinique de la maladie, cannibalisme. Celle de la virulence externe est beaucoup plus grande.

- Virulence « externe »

* Salive
La virulence de la salive est une notion capitale, qui conditionne toute l'épidémiologie de la rage.
Cette virulence est connue depuis longtemps et a été démontrée expérimentalement par Galtier [1879] ; le virus parvient aux glandes salivaires par les nerfs, s'y multiplie ainsi que dans certaines parties de la cavité buccale (épithélium lingual). Le titre du virus dans les glandes salivaires est d'autant plus élevé que l'animal a été infecté avec une faible dose de virus.

Chez l'animal enragé, la concentration du virus rabique dans la salive augmente au cours du temps ; l'excrétion du virus rabique dans la salive peut commencer avant les premiers symptômes de la maladie. La probabilité de trouver du virus rabique dans la salive d'un animal en fin d'incubation, ainsi que le titre du virus dans la salive augmentent au fur et à mesure que l'on se rapproche du moment de l'apparition des symptômes.
Des études ont permis de déterminer la probabilité de présence du virus rabique dans la salive des chiens, en fin d'incubation rabique.

On estime que, chez le chien, le virus apparaît dans la salive :
- dans 80 p. cent des cas, de quelques heures à 3 jours avant les premiers symptômes,
- dans 15 p. cent des cas, 4 à 5 jours avant les premiers symptômes,
- dans 5 p. cent des cas, de 5 à 8 jours avant les premiers symptômes.
De manière exceptionnelle, on a pu mettre en évidence le virus rabique dans la salive de chiens, encore plus tôt avant les premiers symptômes : ainsi en 1916, Konradi a montré que ce délai avait atteint 13 jours, chez un chien contaminé par une souche européenne et Fekadu a retrouvé ce même délai en 1982 avec des chiens infectés par une souche éthiopienne.
Chez le renard, le délai peut être encore plus grand, jusqu'à 29 jours [Aubert et coll., 1990].
Cette notion capitale de la virulence présymptomatique de la salive est illustrée par les figures 4, 5 et  voir l'animation Excrétion salivaire pré-clinique
La raison de cette mise en observation est l'appréciation du risque de contamination de la personne mordue ; le destinataire des conclusions de cette observation est donc, avant tout, le médecin chargé de la décision thérapeutique (commencer un traitement, ou arrêter un traitement déjà commencé).
Par ailleurs, pour la phase d'expression clinique de la maladie, l'AFSSA de Nancy a pu montrer la corrélation existant entre la durée de la maladie, le titre du virus dans la corne d'Ammon et dans les glandes salivaires chez les bovins enragés.

* Lait
Virulence très inconstante. Chez les mammifères terrestres, l'importance pratique de la virulence du lait est très faible, car la sécrétion lactée est rapidement tarie lorsque la rage se déclare.

* Autres substances
Urine, fèces, sueur, larmes : rôle minime ou nul dans la transmission de la rage.

b. Le milieu extérieur
La salive d'un animal enragé souillant différents substrats reste-t-elle longtemps virulente ? : le virus rabique est un virus fragile, sensible à la lumière, la chaleur, l'oxygène de l'air... Par suite, les contaminations indirectes par objet souillé sont très rares, puisque le virus est rapidement inactivé.
En revanche, en milieu protéique, le virus résiste bien (cadavre d'un animal mort de rage) et la transmission peut se faire par consommation des organes du cadavre d'un animal mort de rage.

Un chien (ou un autre animal) peut donc transmettre, par morsure, le virus rabique qu'il excrète dans sa salive, de quelques heures à plusieurs jours avant de montrer les premiers signes de la rage : un animal apparemment en bonne santé (mais en incubation de rage) peut donc contaminer un autre animal, ou une personne, alors qu'il paraît tout à fait normal. Le seul moyen de savoir (a posteriori) si un animal mordeur pouvait être excréteur de virus rabique dans sa salive, au moment de la morsure, est donc de le mettre en observation et de vérifier s'il reste sain dans les jours suivants.
Compte tenu de la probabilité d'excrétion présymptomatique du virus rabique dans la salive, on peut estimer les risques de contamination, ou les chances de non contamination d'une personne, au cours des jours qui suivent la morsure par un animal, en fonction de l'apparition ou non de symptômes de rage. Plus le temps écoulé entre la morsure et l'apparition de symptômes chez l'animal mordeur est grand, plus faibles sont les risques pour la personne mordue.
De même, plus le temps séparant la morsure, d'un examen clinique montrant le maintien en bonne santé de l'animal mordeur, est élevé, plus les chances de non contamination sont grandes (figure 6) : ainsi, si 3 jours après la morsure, l'animal mordeur demeure normal, la personne mordue a 80 p. cent de chances de ne pas avoir été contaminée ; après 5 jours, elle a 95 p. cent de chances (80 + 15), et après 8 jours, presque 100 p. cent. La mise sous surveillance de l'animal mordeur et la vérification du maintien de son état de santé permettent donc de parvenir à des conclusions dont l'importance est fondamentale pour la décision que doit prendre le médecin, de commencer ou non le « traitement » antirabique. La règle retenue par l'O.M.S. est la mise sous surveillance de l'animal mordeur pendant 10 jours. En France, un délai un peu plus important a été retenu : 15 jours. Règle fondamentale, conditionnée par ce qui vient d'être expliqué : en France, tout animal domestique mordeur, apparemment sain, vacciné ou non, doit être mis sous surveillance pendant 15 jours et, au cours de cette surveillance, son état de santé doit être contrôlé trois fois : le plus tôt possible après la morsure, le 7ème jour après la morsure (au moment où, s'il est resté sain, on peut affirmer qu'il y a entre 95 et 100 p. cent de chances pour que l'animal n'ait pas été excréteur de virus rabique, le jour de la morsure) et le 15ème jour après la morsure.
Pour les animaux sauvages, apprivoisés ou tenus en captivité, ce délai est de 30 jours (arrêté du 21 avril 1997), compte tenu du plus grand délai de portage présymptomatique parfois observé.

2. La réceptivité

Nous avons déjà vu que tous les mammifères étaient sensibles. Cependant, leur réceptivité au virus rabique varie en fonction de divers facteurs.

a. Facteurs intrinsèques

- Espèce

La réceptivité varie avec les espèces animales mais également avec la souche de virus. Ainsi, le renard est plus sensible que le chien à une souche vulpine et moins sensible à une souche canine.
Pour le virus vulpin isolé en France, l'AFSSA de Nancy a établi la liste de réceptivité décroissante de diverses espèces animales en fonction du nombre de doses létales 50 % par voie intracérébrale pour la souris nécessaires pour tuer les animaux par voie musculaire (tableau IV).

- Age

Les animaux jeunes sont plus sensibles : ainsi, le souriceau nouveau-né se révèle très sensible et cette sensibilité décroît avec l'âge jusqu'à 3 ou 4 mois ; de même, la souche Flury LEP est pathogène pour le chiot de moins de 3 mois, alors qu'elle ne l'est pas pour les chiens de plus de 3 mois.
M. natalensis, rongeur d'Afrique du sud, est sensible jusqu'à l'âge de 21 jours ; au delà, il résiste à l'inoculation de virus rabique. Les diverses « souches » de rongeurs présentent des différences de réceptivité génétiquement déterminées. Chez l'Homme, dans certains pays, la mortalité par rage est élevée chez les sujets jeunes : ainsi, en Inde, 50 p. cent des décès par rage surviennent chez des sujets de 4 à 15 ans. Il s'agit sans doute là, davantage d'un risque d'exposition que d'une différence de réceptivité.

- Sexe

Influence indirecte par l'intermédiaire de la gestation ou de la lactation (elles-mêmes dépendant de sécrétions hormonales) qui peuvent jouer un rôle sur le déclenchement des symptômes.

- Individu

Au sein d'une espèce sensible (chien, lapin...), de rares individus peuvent résister à une inoculation virulente qui tue la très grande majorité des sujets de la même espèce.

b. Facteurs extrinsèques

Différents facteurs d'agression semblent agir pour favoriser ou pour déclencher l'expression clinique des symptômes : ainsi, on constate un nombre plus important de cas de rage chez des souris inoculées et que l'on oblige à être en mouvement, par rapport à un lot de souris inoculées et laissées au repos. Chez l'Homme, on a constaté que certains cas à incubation longue (plus d'un an) se sont déclenchés après exposition à un facteur d'agression : bain froid, pluie glacée...

 3. Modalités de la contagion

a. Morsure, griffade, lèchement

- Morsure

La morsure est le mode habituel (selon l'expression de Charles Nicolle) de transmission de la rage.
Toute morsure d'un animal enragé ne provoque pas, à coup sûr, une contamination rabique. Ainsi, entre 1881 et 1885, c'est-à-dire en l'absence de vaccin antirabique, environ 1500 personnes étaient mordues à Paris chaque année, à une époque où le nombre annuel de chiens enragés à Paris était de 200 à 600. Or, le nombre annuel de cas de rage humaine était compris entre 4 et 20.
L' »efficacité » de la morsure (ou le degré du danger de transmission) est fonction :
 - D'une protection locale : les vêtements chez l'Homme (une morsure à travers une veste ou un pantalon est moins rabigène qu'une morsure sur peau nue), les phanères chez les animaux (laine du mouton...) ;
 - De la région mordue : les morsures faites en région fortement innervée (mains, organes génitaux) ou en région proche des centres nerveux (face, cou) sont plus dangereuses ;
 - De l'animal mordeur : morsures graves infligées par certaines espèces de carnivores : le chat qui « tient » la morsure, le  loup qui provoque des plaies anfractueuses  profondes, souvent à la tête ; par ailleurs, la salive des carnivore contient de la hyaluronidase qui favorise la diffusion du virus.
 - Contact avec la peau
En principe, la peau saine est une barrière infranchissable pour le virus rabique ; cependant, des microérosions, de simples excoriations suffisent pour assurer la pénétration du virus. L'appréciation de la réalité du risque est difficile pour les personnes dont les mains ont été en contact avec la salive d'un bovin enragé : elle est du ressort exclusif du médecin. Le risque de contamination par contact avec une peau portant de petites érosions doit conduire à prendre des précautions lors de l'examen d'un animal suspect de rage (examen à distance ; en cas de nécessité de manipulations, port de gants), ou de l'autopsie et de la réalisation des prélèvements.
 - Contact avec une muqueuse
Le danger est plus important que lors d'un simple contact cutané car, bien que, en principe, les muqueuses saines ne laissent pas passer le virus, en fait, la moindre lésion peut servir de porte d'entrée et il est difficile d'apprécier avec justesse l'état d'une muqueuse ; pour cette raison, le léchage des muqueuses est considéré comme un risque élevé de transmission du virus rabique (cf. le tableau des recommandations de l'O.M.S., dans le chapitre « Vaccination de l'Homme »).

b. Blessure par objet souillé

Comme nous l'avons vu précédemment, en raison de la fragilité du virus rabique dans le milieu extérieur, ce type de contamination est rare ; il peut survenir cependant, notamment lorsque la salive a été déposée depuis peu de temps. Exemples : contamination d'un paysan par blessure avec la fourche venant de servir à tuer un chien enragé ; contamination d'une personne par morsure ou griffade effectuée par un animal qui vient d'être lui-même roulé et mordu par un animal enragé...

c. Inhalation

Cette modalité de contamination, reconnue depuis longtemps par Remlinger (transmission par l'haleine de loups enragés), a connu un regain d'intérêt après la mort de l'entomologiste G. Menzies ayant contracté la rage, en l'absence de toute morsure, au cours d'un séjour dans la grotte du Frio Cave (Texas) peuplée de milliers de chauves-souris. Au laboratoire, différentes expériences [Atanasiu] ont permis de confirmer la réalité de la transmission par voie aérienne. De même, on a rapporté en 1973, la mort d'un vétérinaire américain qui s'était contaminé par voie aérienne, dans un laboratoire, après avoir broyé une suspension de cerveau virulent (souche C.V.S.) à l'aide d'un appareil entraînant la formation d'un aérosol. Quelques années plus tard, le même accident survenait, toujours aux Etats-Unis, chez un vétérinaire travaillant dans un aérosol de virus rabique (souche E.R.A.) destiné à préparer des vaccins antirabiques utilisables par voie orale.

d. Ingestion

Ce mode de transmission du virus rabique peut être reproduit au laboratoire. Dans les conditions naturelles, il survient parfois chez l'animal (cannibalisme), et très rarement chez l'Homme, même en cas d'ingestion de viande d'animal enragé car la cuisson détruit facilement le virus (au cours de ces dernières années, en France, au moins une cervelle de bovin enragé et deux renards enragés ont été consommés sans répercussion fâcheuse ; on cite cependant classiquement le cas de ce postier africain gourmand, goûtant le liquide sirupeux sucré, pris pour du miel, s'écoulant d'un paquet, et qui est mort de rage car le liquide en question était de la glycérine diluée au demi, d'un prélèvement destiné au diagnostic de la rage et s'écoulant à la suite du bris du flacon. Le renard est une des espèces qui se contamine le plus facilement par voie orale : cette particularité est mise à profit pour le vacciner en lui offrant des appâts contenant un virus rabique modifié.

e. Transmission in utero

Elle a été constatée, dans les conditions naturelles, chez le chien, le lapin, le cobaye et la souris.
La transmission est d'autant plus fréquente que le temps qui sépare la mise-bas, des premiers symptômes, chez la femelle, est plus court ; l'incubation chez le jeune peut être très longue. Cette transmission survient cependant rarement dans les conditions naturelles (sauf peut-être chez M. natalensis, mais ceci demande des recherches complémentaires).

f. Transmission par arthropodes

Il est vraisemblable que dans la nature les arthropodes hématophages piquant des animaux enragés ne jouent aucun rôle dans la transmission de la maladie.
En résumé, la clef de voûte de la transmission de la rage est représentée par la morsure. Cette notion fondamentale nous permettra de comprendre, grâce à l'étude de l'épidémiologie synthétique, plusieurs phénomènes rencontrés au cours de l'étude de l'épidémiologie descriptive.

C. ÉPIDÉMIOLOGIE SYNTHÉTIQUE

La rage est donc une maladie à transmission directe par morsure : tous les facteurs favorisant les rencontres entre animaux et les morsures contribueront à augmenter la fréquence de la maladie. C'est pourquoi, la biologie de l'espèce vectrice principale conditionne les aspects épidémiologiques de la maladie.

1. Rage citadine

Elle est due, le plus souvent, dans beaucoup de pays, aux chiens « errants ». L'existence de tels animaux dans toutes les régions d'un pays lui confère un caractère très dispersé. Par ailleurs, les fugues des chiens enragés sont à l'origine de la contamination d'animaux à plusieurs dizaines de kilomètres du point d'origine du chien enragé.
Enfin, les chaleurs des femelles sont responsables de l'augmentation des rencontres entre mâles et femelles, de combats entre mâles et, par suite, des pics saisonniers de l'incidence de la rage.

2. Rage des animaux sauvages

L'espèce animale vectrice essentielle de la rage dans un pays est, en général, celle qui est la plus sensible et la plus abondante.
Nous garderons comme modèle d'étude la rage vulpine européenne.
Le renard est très sensible au virus rabique vulpin : il faut 40 000 fois moins de virus vulpin pour transmettre la maladie par voie intra musculaire au renard qu'à la souris.
Par ailleurs, parmi les carnivores sauvages en Europe, il constitue l'espèce la plus abondante, s'adaptant à de nombreux biotopes. Compte tenu de sa très haute sensibilité au virus rabique et de sa forte densité de population, le renard joue un rôle fondamental dans la transmission du virus rabique en Europe : pour que la transmission du virus s'effectue, il faut qu'un renard excrétant du virus dans sa salive rencontre un renard sain (ou un autre animal) et le morde : tous les facteurs, biologiques ou autres, qui influent sur le comportement du renard (pour favoriser les rencontres, les batailles...), sur ses déplacements, sur la densité de population vulpine, sont donc responsables de la distribution spatio-temporelle des cas de rage vulpine.
La contamination des autres espèces : autres carnivores sauvages, herbivores sauvages, animaux domestiques, est « secondaire », accessoire, et pourrait être supprimée sans modifier l'évolution de la rage vulpine.

L'épidémiologie de la rage vulpine peut alors être schématisée (figure 7) par un cycle fondamental de circulation du virus au sein de l'espèce vulpine et par un « épiphénomène », d'importance nulle pour le maintien de l'enzootie vulpine (mais très grande pour la santé humaine car près de 95 p. cent des contaminations humaines sont assurées par le relais des animaux domestiques enragés), à savoir la contamination des autres espèces animales.

 a. Évolution dans le temps

- Fluctuations saisonnières

* Renard

Les fluctuations saisonnières de l'incidence de la rage du renard, constatées chaque année dans les divers pays atteints, sont directement conditionnées par le cycle de reproduction du renard. En effet, deux périodes dans l'année correspondent à une augmentation de l'activité des animaux, de leurs déplacements, de leurs rencontres et de batailles, donc sont favorables pour la transmission du virus rabique ; il s'agit :
- De la période du rut, qui a lieu de décembre à février, et, dans les semaines suivantes (mars), on enregistre l'incidence mensuelle maximale de l'année.
- Vers l'âge de 4 mois (juillet, août), les jeunes renards prennent leur indépendance et quittent le domaine vital des parents. Au cours des semaines et des mois suivants, les jeunes renards se déplacent à la recherche d'un domaine vital, ce qui conduit à des rencontres avec des adultes « territorialisés », à des combats et, par suite, à cette augmentation progressive de l'incidence mensuelle de la rage, constatée au cours du second semestre.

* Bovins

Pour ces animaux, l'alternance, dans l'année, des périodes de stabulation et de mise à l'herbe, règle les fluctuations saisonnières observées.

- Fluctuations pluriennales

Lorsque la rage atteint une région, le nombre de renards touchés et qui meurent, augmente progressivement pour atteindre un pourcentage de l'ordre de 50 à 75 ; cette période correspond au passage du front de la première vague. La raréfaction des renards dans la région entraîne une chute importante de l'incidence de la rage, voire sa disparition dans la région. Etant donné le rythme de la reproduction dans cette espèce (une mise bas par an avec 4-5 renardeaux en moyenne par portée), les animaux non touchés par la rage vont entraîner en 2, 3 ou 4 ans (en fonction du degré de réduction initiale de la population vulpine), une reconstitution de la densité de population précédant la première vague et les conditions se trouvent alors réunies pour qu'une deuxième vague d'enzootie vulpine se développe.

b. Évolution dans l'espace

- Progression de l'enzootie

La lenteur et la régularité de la progression en tache d'huile de l'enzootie de rage vulpine dépendent de la sédentarité du renard. La majorité de ces animaux possèdent en effet un domaine vital d'une superficie d'environ 400 ha, sur lequel ils se déplacent et vivent. Les domaines vitaux de différents renards peuvent se recouper.
Lorsqu'un renard est contaminé par un autre renard enragé, il va continuer à vivre « normalement » pendant environ 2-3 semaines. A l'issue de ce temps moyen, il commencera à excréter du virus rabique dans sa salive puis, très vite, à exprimer des signes cliniques de rage. Il sera donc capable, pendant un petit nombre de jours, de transmettre le virus rabique aux animaux qu'il rencontrera, en particulier, à un ou plusieurs renards vivant à 2, 3 ou 4 kilomètres de là.
Tout se passe donc comme si, tous les mois environ, le virus était transmis à faible distance (2-4 kms). A la fin de l'année, le virus a progressé, de cette façon, d'environ 25 à 50 kms (environ 12 fois 2 à 4 kms).

- Densité de population vulpine

En région d'enzootie, la densité rabique est proportionnelle à la densité de population vulpine (et dépend aussi de facteurs d'ordre social chez le renard).