1.  Myopathies.   
  
 a)   Augmentation non pathologiques de CK .
 
 -   2 à 3 fois le taux normal en cas ;
       - d’exercice physique
       -  transport d’animaux
       -  injection IM de différents produits
 -  10 fois le taux normal si l’animal est resté longtemps couché (opération chirurgical).
 
 b)  Variation du taux de CK.
 
 1)       Age.
Activité 2 fois plus élevé chez le chiot que chez le chien âgé de plus de 6 mois.
 
 2)       Sexe .
Activité de 50% en plus chez le chiot mâle par rapport à la femelle.
 
 3)       Cheval de course  .
Chez un cheval qui s’entraîne tous les jours, le taux sera supérieur à celui qui ne s’entraîne pas.
 
 
 c)  Augmentation pathologique de CK.
 
 
 1)   Troubles héréditaires  .
Chez l’homme, le mouton, le chien, le poulet, il existe une dystrophie musculaire maligne dégénérative. (maladie liée au chromosome X qui n’existe pas chez la femelle).
 
 2)   Porc .
 -   le stress augmente le taux de CK
 -   l’hyperthermie maligne après test à l’halothane fait augmenté la CK (mais dosage inutile puisque le porc en meurt..)
 -   après anesthésie, les CK augmentent.
 
 3)   Myopathies nutritionnelles .
 -   carence en VitE, sélénium, soufre, c’est la maladie du muscle blanc.
 -   En cas de carence en sélénium, il faut doser une autre enzyme dans le GR (glutathion peroxydase) pour être sûr que c’est bien le sélénium qui fait défaut.
 
 
 4)  Chien- cheval .
 -  infarctus du myocarde
 -  dysfonctionnement cardiaque.
 Les 2 troubles s’accompagnent d’une augmentation de CK, LDH, GOT, GPT.
 
 5)  Cheval .
 -   maladie du « tying up ». La CK augmente très fort avant la maladie (d’est un des indicateurs principaux).
 -   Myoglobinurie (maladie du lundi). La CK n’augmente qu’avec l’apparition de la maladie. Le premier signe est l’apparition de Mb dans les urines.
 
 
 2.   Ostéopathies .
 
L’augmentation de la phosphatase alcaline est en relation avec l’activité des ostéoblastes.
Il faut tenir compte de l’âge pour interpréter les dosages de PAL.
Chez le chien ; - ostéomalacie (carence en VitD ou/et Ca)
                      - rachitisme.
 
 
3. Pancréatite  .
 
L’augmentation de l’amylase et de la lipase ( car nécrose des cellules sécrétices qui libèrent leurs enzymes)
L’amylase existe à l’état normal dans le sérum du chien.
 -   pancréatite aiguë >>> doser l’amylase
 -   pancréatite chronique>>> doser la trypsine dans les matières fécales (l’activité trypsinique diminue).
 
4. SNC 
 
 -   Il existe des CK dans le SNC surtout chez les bovins. En cas de troubles du SNC, la CK n’augmente pas dans le plasma mais bien CK3 car aux troubles nerveux sont associés des troubles musculaires.
 -   S’il y a nécrose cérébrocorticale ou polyencéphalomalacie, il y a augmentation de CPK, de GOT et diminution de TPP (thyamine pyrophosphate) (dans les GR).
 
 5.  Reins .
 
S’il y a atteinte rénale, il y a augmentation de la PAL, de la gammaGT dans le plasma et aussi dans l’urine. On peut les doser dans l’urine (dans les 24 heures).
 
 6.  Le foie  .
 
 a)  GPT  .
 
Toute augmentation est pathognomonique d’une hépatite aiguë chez le chien et le chat.
 
 b)  Gamma GT et Phosphatases alcalines . 
 
 
Toute augmentation est pathognomonique d’une cholastase ou d’une affection chronique du foie.
 
- Chien.
 
 -   hépatite aiguë : augmentation GOT, GPT et autres enzymes augmentent.
 -   Hépatite chronique fibreuse et obstruction biliaire : augmentation de PAL, GPT , GOT
 -   Cushing et foie graisseux : PAL augmente
  -  Traitement aux stéroides : PAL augmente pendant 2 à 3 semaines après le traitement.
 
- Chat.
 
Il produit normalement peu de phosphatases alcalines.
 -   hépatite aiguë : augmentation de la GOT, GPT et d’autres enzymes.
 -   Désordres hépatobiliaires ; augmentation légère de la PAL.
 
- Cheval.
 
Lors de dommages hépatiques, il y a augmentation de ; GOT, SDH, arginase.
Le GPT n’est pas spécifique du foie chez le cheval.
Lors d’intoxication par des alcaloides de plantes il y a une insuffisance hépatique chronique ; on observe une augmentation de ; PAL, GOT, gammaGT