L'étude des paramètres précédents permet de distinguer deux groupes d'anémies :
- les anémies régénératives ou périphériques : (réticulose élevée) elles résultent d'une perte ou d'anomalies de la durée de vie des globules rouges définissant les anémies par fuite et les anémie hémolytiques.
- Les anémies arégénératives ou peu régénératives également appelées anémies centrales.( réticulose absente ou faible). Elles intéressent la production et la maturation médullaire des globules rouges.
A ) Anémies (peu ou) arégénératives.
- Ces anémies ont pour caractère commun l'absence de réponse médullaire au déficit érythrocytaire. La traduction hématologique commune de ces anémies est un taux de réticulocytes faible malgré l'anémie.
- Le défaut de production des hématies est ;
Soit quantitatif par absence ou diminution de la lignée érythroblastique (hypoplasie ou aplasie médullaire).
Soit qualitatif par trouble de la multiplication ou de la maturation des érythrocytes réalisant une érythropoïèse inefficace ou dysérythropoïèse.
1) Les hypoplasies ou aplasie médullaires.
i)Diagnostic hématologique :
L'hypoplasie ou aplasie peut intéresser uniquement la lignée érythrocytaire ou les trois lignées médullaires (pancytopénie). Dans tous les cas, ces anémies sont normochromes, normocytaires, la réticulose étant faible ou absente. Il peut s'ajouter dans un certains cas une leucopénie, une thrombopénie.
La ponction de la moelle permet de confirmer la déplétion de la lignée érythroblastique (érythroblastopénie ou anérythroblastie pure) accompagnée parfois d'une déplétion de la lignée thrombocytaire et de la lignée blanche (pancytopénie).
ii)Diagnostic étiologique :
- L'érythroblastopénie pure est associée à :
- Une diminution de la sécrétion d'érythropoïtéine : insuffisance rénale, insuffisance thyroïdienne, insuffisance rénale, insuffisance surrénalienne chronique,
hypoandrogénisme, panhypopituitarisme.
- Un état inflammatoire (anémies inflammatoires) : infections chroniques, polyartthrites immunes, affections malignes. A l'anémie s'ajoutent une hyposidérémie, une diminution de la capacité totale de fixation de la sidérophiline (ou transferrine) à l'examen des frottis médullaires après coloration de Perls, une diminution du taux des sidéroblastes, une concentration anormalement élevée du fer dans les macrophages.
- Un désordre immunitaire : anémie aplasique ou hypoplasique avec test de Coombs positif.
ii) Chez les carnivores, les pancytopénies résultent :
- de prises excessives d'oestrogènes ou de production endogène massive d'oestrogènes : sertolinome, tumeur de l'ovaire (tumeur de la granulosa).
- d'intoxication par la phénylbutazone, les dérivés arsenicaux, benzéniques.
- d'exposition aux radiations ionisantes.
- de chimiothérapie anti-cancéreuse.
- de maladies infectieuses : maladie de Carré, parvovirose, ehrlichiose, maladies bactériennes (production d'endotoxine).
- d'infiltration médullaire par un tissu tumoral (tumeurs primitives (Felv) ou métastatiques (très rares), par un tissu fibreux (myélofibrose) ou osseux (ostéopétrose).
- de causes indéterminées : anémies aplasiques idiopathiques.
2) Les anémies peu ou pas arégénératives qualitatives.
Dans ce cas, les érythroblastes sont présents dans la moelle qui est riche mais l'érythropoïèse est inefficace, la maturation de la lignée érythroblastique ne se fait pas jusqu'aux réticulocytes. Ces troubles sont liés à deux types d'anomalies, l'une portant sur la maturation nucléaire (anomalies de synthèse de l'ADN), l'autre sur la synthèse de l'hémoglobine.
i) diagnostic hématologique.
Les anémies arégénérative ou peu régénératives associées aux anomalies nucléaires sont macrocytaires et normochromes. La moelle est riche, souvent macroblastique ou mégaloblastique.
Dans le cas d'anomalies de synthèse de l'hémoglobine, l'anémie est microcytaire et hypochrome. Si l'anémie résulte d'une carence en fer, la sidérémie est basse, la capacité totale de fixation de la sidérophilline élevée. La sidérémie peut être normale ou élevée en cas de trouble de la synthèse de l'hème ou de la globine.
ii) diagnostic étiologique.
Les anémies par trouble de la maturation nucléaire des érythroblastes peuvent être rencontrées lors de :
- syndromes myéloprolifératfs (Felv).
- Diminution ou absence d'absorption intestinale de folates et/ou de vitamines B12 : origine héréditaire (race Caniche), acquise (tumeurs digestives, syndrome de malabsorption, maladies hépatiques).
- Interférence entre les folates et certains médicaments : Diphénylhydantoine, primidone, phénobarbital, triméthoprim...
Les anomalies de synthèse de l'hémoglobine découlent généralement :
- d'une perturbation du métabolisme du fer, en raison de ;
. d'une fuite sanguine (voir anémies par fuites)
. de spoliations répétées : parasites externes (poux, puces), parasites internes (trichures, ankylostomes).
. séquestration de fer : anémies inflammatoires très prolongées (séquestration dans les macrophages), le plus souvent, ces anémies sont peu régénératives, normocytaires et normochromes.
- d'une anomalie de synthèse de l'hème : intoxication par le plomb ou carence en vitamine B12 ou en cuivre
B ) Anémies hémolytiques.
- Cliniquement caractérisées par une pâleur des muqueuses associée à un subictère et une réaction du système réticulo-histiocytaire avec ou sans hémoglobinurie, les anémies hémolytiques répondent à un profil biochimique particulier et à de nombreuses causes dont la connaissance justifie la mise en place d'une thérapeutique spécifique.
- Diagnostic hématologique :
- Les anémies hémolytiques appartiennent au groupe des anémies régénératives (réticulocytose élevée). Elles sont normochromes, normocytaire, parfois macrocytaires.
- L'étude du frottis permet de découvrir selon la cause qui détermine l'anémie : une anisocytose, une poïkilocytose, une sphérocytose, une schizocytose, une polychromatophilie, la présence de corps de Heinz, de parasites intraérythrocytaires, d'hématies nuclées.
- Les examens hématologiques doivent être complétés par des examens biochimiques attestant l''ugmentation du catabolisme érythrocytaire: dosage de la bilirubine sanguine (augmentation de la bilirubine non conjuguée), dosage de l'haptoglobine sanguine (diminution en cas d'hémolyse), examen des urines (hémoglobinurie, présence de pigments biliaires).
- Diagnostic étiologique :
Selon le lieu ou le mécanisme de l'hémolyse, on distingue ;
1) Hémolyses intravasculaire :
- Parasites : Babesia canis (étude du frottis).
- A médiation immunitaire (anémies hémolytique autoimmunes : A.H.A.I.) : auto-anticorps IgM ou IgG (test de Coombs direct).
- Toxique (fréquemment présence de corps de heinz) ou toxiniques : chlorates, sels de cuivre, plomb, les agents oxydants (le bleu de méthylène chez le chien et surtout chez le chat) l'acétaminophène (chat), les oignons (chien), injections de vitammines K1 ou K3, de solutés hypotoniques ou d'eau distillées, les venin de serpents.
2) Hémolyses extra-vasculaires :
- A médiation immunitaire (A.H.A.I.) : IgG principalement (test de Coombs direct)
- Anomalies de membrane (acanthocytose, stomatocytose héréditaire).
- Agents infectieux : Hémobartonella félis (association fréquente avec Felv et l'anémie n'est pas uniquement hémolytique). Ehrlichia canis (l'anémie n'est pas uniquement hémolytique bien qu'associée à une réaction de Coombs positive , mais est également due à une diminution de l'hématopoïèse).
- Déficit enzymatique en pyruvate kinase de l'hématie (Basengi, Beagle).
3) Hémolyse d'origine mécanique :
- Anémie hémolytique des coagulations intravasculaires disséminées (CIVD).
- Anémies hémolytiques des microangiopathies néoplasiques (hémangiosarcomes), de l'insuffisance rénale (lésions artériolaires rénales).
- Anémies hémolytiques associées aux lésions valvulaires cardiaques, à Dirofilaria immitis.
C) Anémies par fuite
Découvertes à la faveur d'une hémorragie aiguë ou d'un saignement chronique d'origine digestive, uro-génitale, ou nasale, les anémies par fuite constituent un groupe homogène.
Diagnostic hématologique :
- cas de perte sanguine brutale, l'anémie est régénérative (réticulose élevée, 4 à 5 jours après le début de la fuite), normocytaire, normochrome.
- Dans l'hypothèse d'une fuite sanguine chronique, l'anémie devient microcytaire, hypochrome, ferriprive (hyposidérémie avec une capacité totale de fixation de la sidérophilline élevée), pouvant évoluer vers une anémie peu ou arégénérative si le saignement persiste.
Diagnostic étiologique :
Les anémies par fuite peuvent résulter :
- De saignements d'origine digestive : causes infectieuses (virus), parasitaires (trichures, ankylostomes), traumatismes (corps étrangers), pariétales (ulcères, tumeurs).
- De saignements d'origine uro-génitale : toutes les causes d'hématurie ou de métrorragie peuvent être responsables d'anémie par fuite.
- De saignements liés à un trouble de l'hémostase :
. Troubles de l'hémostase primaire :
trombopénies : immunes, médicamenteuses, virales.
Trombopathies : médicamenteuses (ains), urémiques.
. Troubles de l'hémostase secondaire :
intoxication par les antivitamines K (rodenticides).
Insuffisance hépatique .
Coagulation intravasculaire disséminée.
- Hémorragies traumatiques : en fonction de l'anamnèse, demander un examen coproscopique parasitaire, une exploration de l'hémostase, un examen radiologique des cavités nasales, du tube digestif, du tractus uro-génital.
